Alkoholexposition vor und während der Schwangerschaft ist mit einem verminderten Wachstum des Fötus verbunden: die Safe Passage-Studie

BMC Medicine Band 21, Artikelnummer: 318 (2023) Diesen Artikel zitieren

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Pränatale Alkoholexposition (PAE) ist ein weltweites Problem für die öffentliche Gesundheit. Während bekannt ist, dass PAE mit niedrigem Geburtsgewicht einhergeht, ist wenig über den Zeitpunkt und die Menge von PAE beim fetalen Wachstum bekannt. Diese Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen perikonzeptioneller und pränataler Alkoholexposition und dem longitudinalen fetalen Wachstum und konzentrierte sich dabei auf Zeitpunkt und Menge in einer Kohorte mit hoher Alkoholexposition.

Die Safe Passage Study war eine prospektive Kohortenstudie, an der 1698 schwangere Frauen teilnahmen. Zu drei Zeitpunkten während der Schwangerschaft wurden zweidimensionale transabdominale Ultraschalluntersuchungen durchgeführt, um die fetale Femurlänge, den Bauch- und Kopfumfang sowie den biparietalen Durchmesser zu messen. Das geschätzte fetale Gewicht und die Z-Scores aller Parameter wurden berechnet. Die trimesterspezifische Alkoholexposition wurde mithilfe der Timeline-Followback-Methode bewertet. Um die Zusammenhänge zwischen dem spezifischen Zeitpunkt von PAE und dem Wachstum des Fötus zu untersuchen, wurden zwei Modelle erstellt. Eines mit Alkoholexposition als kumulativer Parameter im Verlauf der Schwangerschaft und ein trimesterspezifisches Modell, in dem PAE separat analysiert wurde. Es wurden lineare gemischte Modelle angewendet, die um potenzielle Störfaktoren bereinigt wurden, mit wiederholten Bewertungen sowohl der Alkoholexposition als auch der Wachstumsergebnisse des Fötus.

Diese Studie zeigte, dass perikonzeptionelle und pränatale Alkoholexposition mit einem verringerten fetalen Wachstum verbunden war. Effektgrößen werden als geschätzte Unterschiede (ED) im Z-Score und entsprechenden 95 %-Konfidenzintervallen (95 %-KIs) angezeigt. Bei der Untersuchung als kumulativer Parameter hing PAE mit einer kleineren Femurlänge (ED30; − 0,13 (95 %-KI; − 0,22; − 0,04), ED36; − 0,14 (95 %-KI; − 0,25; − 0,04)) und einer kleineren Femurlänge zusammen Bauchumfang (ED36; − 0,09 (95 % KI; − 0,18; − 0,01)). Die perikonzeptionelle Alkoholexposition war mit einem geringeren Bauchumfang (ED30; − 0,14 (95 %-KI; − 0,25; − 0,02), ED36; − 0,22 (95 %-KI; − 0,37; − 0,06)) und einem geringeren geschätzten fetalen Gewicht verbunden ( ED36; − 0,22 (95 % KI; − 0,38; − 0,05)). Die Alkoholexposition im zweiten Trimester war mit einem geringeren Bauchumfang (ED30; − 0,49 (95 %-KI; − 0,86; − 0,12), ED36; − 0,70 (95 %-KI; − 1,22; − 0,17)) und einem geringeren geschätzten fetalen Gewicht (ED30) verbunden ; − 0,54 (95 %-KI; − 0,94; − 0,14), ED36; − 0,69 (95 %-KI; − 1,25; − 0,14)). Neben dem bereits beobachteten Zusammenhang zwischen PAE und fetalem Wachstum wurde kein weiterer Zusammenhang zwischen Alkoholexzessen und Alkoholexzessen festgestellt.

Diese Studie zeigte, dass PAE das Wachstum des Fötus negativ beeinflusst, insbesondere wenn es während der Perikonzeptionszeit oder im zweiten Trimester exponiert wird. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass mögliche negative Folgen von PAE bereits vor der Geburt erkennbar sind. Daher sollten Gesundheitsdienstleister den Alkoholkonsum während der Schwangerschaft aktiv angehen und davon abraten.

Peer-Review-Berichte

Pränatale Alkoholexposition (PAE) ist ein Problem für die öffentliche Gesundheit, und trotz weltweiter Bemühungen zur Vermeidung von PAE liegt die geschätzte weltweite Prävalenz des Alkoholkonsums während der Schwangerschaft immer noch bei 10 %. Die Prävalenz des Alkoholkonsums während der Schwangerschaft variiert von Land zu Land und ist im Durchschnitt in den Ländern des östlichen Mittelmeerraums am niedrigsten (0,2 %) und in den Ländern der europäischen Region im Durchschnitt am höchsten (25 %) [1]. Im Allgemeinen hat die südafrikanische Bevölkerung, einschließlich Männer und Frauen, einen der höchsten Alkoholkonsumraten (28 %), einschließlich starkem Alkoholkonsum [2, 3]. Das Westkap ist bekanntermaßen das problematischste Gebiet, wo die Prävalenz jeglichen Alkoholkonsums während der Schwangerschaft 38 % erreicht [4]. PAE wurde mit schlechten Schwangerschaftsergebnissen in Verbindung gebracht: Fehlgeburten, Totgeburten und Frühgeburten [5,6,7,8]. Darüber hinaus verursacht ein erheblicher mütterlicher Alkoholkonsum Störungen des fetalen Alkoholspektrums (FASD), ein Kontinuum von neurologischen Entwicklungsstörungen, kraniofazialen und somatischen Anomalien, mit einer globalen Prävalenz von 7,7 pro 1000 und 111,1 pro 1000 in bestimmten südafrikanischen Gemeinden [1, 9, 10] . Der mütterliche Alkoholkonsum führt zu einer Exposition des Fötus durch plazentare Diffusion und Verteilung im fetalen Kompartiment durch Ansammlung von Fruchtwasser. Darüber hinaus verzögern niedrige fetale Stoffwechselenzymkonzentrationen die Alkoholausscheidung und führen zusammen mit der Wiederaufnahme durch Fruchtwasser zu einer längeren Exposition und möglichen Nebenwirkungen [11, 12].

Obwohl PAE gründlich untersucht wurde, gibt es nur begrenzte Informationen über spezifische Zusammenhänge zwischen Zeitpunkt und Menge von PAE und dem Wachstum des Fötus. Viele Studien zu Wachstumsstörungen aufgrund von PAE konzentrieren sich auf das Geburtsgewicht und kommen zu nicht schlüssigen Ergebnissen [8, 13, 14, 15]. Da es sich beim Geburtsgewicht um eine Einzelmessung handelt und nur wenige Informationen über das intrauterine Wachstum vorliegen, reicht es nicht aus, das fetale Wachstum zu interpretieren. Nur wenige Studien untersuchten den Zusammenhang zwischen PAE und fetalem Wachstum anhand von Längsschnittdaten und berichteten über keine Unterschiede zwischen alkoholexponierten Feten und Kontrollpersonen [16,17,18]. Diese Studien wurden jedoch an kleinen Stichproben durchgeführt, umfassten Gruppen mit geringer Exposition oder untersuchten keine Zusammenhänge zwischen perikonzeptioneller Alkoholexposition und dem fetalen Wachstum später in der Schwangerschaft. Es wurde gezeigt, dass eine perikonzeptionelle Alkoholexposition mit einem verringerten Embryonalwachstum verbunden ist, was sich in einer geringeren Scheitel-Steiß-Länge in der 6. und 12. Schwangerschaftswoche widerspiegelt [19]. Die meisten Studien verwenden Alkoholexposition als kategorisierte Variable und liefern nur begrenzte Informationen über den Zeitpunkt und die Menge von PAE [16,17,18,19]. Eine kontinuierliche Messung liefert detaillierte Informationen über pränatale Zeitfenster, in denen Alkohol das fetale Wachstum beeinflussen könnte. Schließlich untersuchten nur wenige Humanstudien das Rauschtrinken (d. h. Trinken von ≥ 4 Konsumen pro Gelegenheit) während der Schwangerschaft, das in kurzer Zeit zu einer höheren Spitzenblutkonzentration (PBC) führen kann als normales Trinken [20, 21]. Tierstudien haben gezeigt, dass PBC möglicherweise einen größeren Einfluss auf die Entwicklung des Fötus hat als die gesamte tägliche Alkoholdosis [22]. Daher stellten wir die Hypothese auf, dass Rauschtrinken während der Schwangerschaft einen zusätzlichen negativen Einfluss auf das Wachstum des Fötus hat als nur eine mäßige Alkoholexposition. Vor diesem Hintergrund ist es wichtig, detaillierte und longitudinale Informationen sowohl über die Alkoholexposition als auch über das Wachstum des Fötus zu nutzen. Daher haben wir in der aktuellen Studie Daten einer einzigartigen Studienpopulation aus Kapstadt, Südafrika, verwendet, die aus einer großen Stichprobengröße bestand, mit einem hohen Prozentsatz an schwangeren Frauen, die in allen drei Trimestern (längs) Alkohol tranken, und mit Heterogenität in Alkoholkonsumniveaus (d. h. niedrig, mäßig, hoch und Rauschtrinken) [23]. Unser Ziel war es, den Zusammenhang zwischen perikonzeptioneller und pränataler Alkoholexposition in Bezug auf das longitudinale fetale Wachstum und die Schwangerschaftsergebnisse zu untersuchen, wobei wir uns auf den Zeitpunkt und die Menge (einschließlich Rauschtrinken) der Alkoholexposition konzentrierten. Wir stellten die Hypothese auf, dass die perikonzeptionelle und pränatale Alkoholexposition einen negativen Zusammenhang sowohl mit den Wachstumsverläufen des Fötus als auch mit den Schwangerschaftsergebnissen hat.

Diese Studie war eingebettet in die Safe Passage Study, eine prospektive Kohortenstudie, die zwischen 2007 und 2016 durchgeführt wurde [23]. Die Gesamtkohorte umfasste 12.000 schwangere Frauen, die aus vordefinierten Gemeinschaften mit hohem Risiko für vorgeburtlichen Alkoholkonsum rekrutiert wurden (USA und Südafrika). Das detaillierte Studienprotokoll ist an anderer Stelle beschrieben [23]. Frühere Studien im südafrikanischen Teil der Kohorte zeigten eine Verringerung des Geburtsgewichts-Z-Scores bei Neugeborenen, die pränatal Alkohol ausgesetzt waren [24, 25]. Allerdings wurde PAE als Variable kategorisiert, was zu Schwierigkeiten bei der Interpretation der PAE-Effekte führte. Die aktuelle Studie, die sich auf den südafrikanischen Teil der Studie beschränkt, untersuchte PAE als kontinuierliche Variable im Längsschnitt, wobei der Schwerpunkt auf Zeitpunkt und Quantität lag, um Zusammenhänge effizienter zu klären.

In einer zufällig ausgewählten Untergruppe (n = 1928) der in Südafrika rekrutierten Safe Passage-Kohorte wurden zusätzliche Maßnahmen erhoben. Frauen in dieses sogenannte eingebettete Protokoll wurden vor der 24. Schwangerschaftswoche aufgenommen [23]. Nach der Einschreibung fanden drei weitere Besuche in der 20.–24., 28.–32. und nach der 34. Schwangerschaftswoche statt. Alle Frauen gaben eine Einverständniserklärung.

Innerhalb der Unterkohorte (n = 1928) haben wir Frauen mit fehlenden Ultraschall- oder Wachstumsdaten (n = 91) und zweiten oder dritten Teilnahmen an der Studie (n = 81) ausgeschlossen. Schwangerschaften mit angeborenen Anomalien oder unterschiedlichen Wachstumsmustern aufgrund anderer Ursachen als Alkoholexposition wurden zusätzlich ausgeschlossen: Zwillingsschwangerschaften (n = 12, 24 Feten), Fehlgeburten (n = 3), angeborene Anomalien (n = 4), Totgeburten (n = 25). ) und Schwangerschaftsabbrüche (n = 3) (Zusatzdatei 1: Abbildung S1). Die endgültige Studienpopulation umfasste 1698 Frauen mit Einlingsschwangerschaften.

Informationen zum mütterlichen Alkoholkonsum wurden durch Interviews gesammelt, die von geschultem Forschungspersonal unter Verwendung einer angepassten Version der Timeline Followback-Methode (TLFB) durchgeführt wurden [26]. Diese Methode galt als eine der strengsten Methoden bei der selbstberichteten Expositionsbewertung und nutzt Kalenderarbeitsblätter und visuelle Aufforderungen, um die Teilnehmer bei der Erinnerung an ihren Alkoholkonsum zu unterstützen [27]. Die Zeiträume des mütterlichen Alkoholkonsums wurden wie folgt definiert: Innerhalb der Perikonzeptionsperiode, definiert als 15 Tage vor und 15 Tage nach der letzten Menstruationsperiode (LMP), wurde das erste Trimester als Schwangerschaftstage 0 bis 97 (entspricht 13 + 6 Wochen) definiert Schwangerschaft), zweites Trimester als Schwangerschaftstage 98 bis 195 (entspricht 14 + 0 bis 27 + 6 Schwangerschaftswochen) und drittes Trimester vom 196. Schwangerschaftstag bis zur Entbindung (entspricht 28 + 0 Schwangerschaftswochen bis zur Entbindung). Es ist zu beachten, dass es eine leichte Überschneidung zwischen der Perikonzeptionszeit und dem ersten Trimester gibt. Der Alkoholkonsum der Mutter während der Perikonzeptionszeit wurde beim Einschreibungsbesuch erfasst. Für jedes Trimester, das während der folgenden vorgeburtlichen Besuche erfasst wurde, wurden Daten zum Alkoholkonsum basierend auf dem letzten gemeldeten Trinktag und 30 Tage zuvor erfasst. Für jeden Trinktag wurden detaillierte Informationen zur Art des Getränks, zur Anzahl und Größe der Getränke, zu Getränken einschließlich Eis sowie zur Trinkdauer erhoben. Die Gesamtalkoholmenge in Gramm wurde während der Perikonzeptionszeit und pro Trimester separat in Standardgetränke umgerechnet [28]. Darüber hinaus wurde die durchschnittliche Menge an Alkoholkonsum in Gramm pro Tag während der gesamten Schwangerschaft sowie für die Perikonzeptionszeit und jedes Trimester berechnet. Per Definition enthält ein Standardgetränk 14 g Alkohol, und als Rauschtrinken gilt der Konsum von ≥ 4 alkoholischen Getränken pro Gelegenheit [29, 30]. Als Komasaufen bei Müttern wurde die Gesamtzahl der Alkoholexzesse während der Schwangerschaft berechnet. Die Prävalenz der gesamten PAE betrug in dieser Studie 62 %, und 27 % der Frauen gaben an, Alkoholexzesse zu haben. Feten, die keinem mütterlichen Alkoholkonsum ausgesetzt waren, wurden als Kontrollen bezeichnet.

Da alkoholkonsumierende Frauen häufiger Zigaretten rauchten, was bekanntermaßen das Wachstum des Fötus verringert, untersuchten wir auch den Tabakkonsum der Mutter während der Schwangerschaft [31, 32]. Dies wurde mithilfe von Fragebögen mit abgestuften Antwortoptionen für die Häufigkeit (z. B. keine, monatlich oder weniger, 2–4 Tage/Monat, 2–3 Tage/Woche, 4–6 Tage/Woche und 7 Tage/Woche) und der Anzahl der untersucht pro Tag gerauchte Zigaretten, bezogen auf einen Referenzzeitraum von 30 Tagen vor dem letzten Rauchtag. Es wurde die durchschnittliche Menge an Zigaretten pro Tag berechnet.

Geschulte Sonographen führten zweidimensionale Ultraschalluntersuchungen transabdominal mit einem Voluson E8-Ultraschallgerät (GE Healthcare) mit einem RAB 4–8 3D-Schallkopf unter Anwendung international standardisierter Protokolle durch. Die Schwangerschaftsdatierung erfolgte beim ersten vorgeburtlichen Besuch. Zwischen der 6. + 0. und der 13. + 6. Schwangerschaftswoche wurde die fetale Scheitel-Steiß-Länge (CRL) verwendet. Ab der 14. + 0. Woche wurden der fetale Kopfumfang (HC), der fetale biparietale Durchmesser (BPD), der fetale Bauchumfang (AC) und die fetale Femurlänge (FL) zur Schwangerschaftsdatierung sowie zur Messung des fetalen Wachstums herangezogen [33]. ]. Das geschätzte fetale Gewicht (EFW) wurde basierend auf HC, BPD, AC und FL berechnet. Alle Ergebnisse des fetalen Wachstums (einschließlich HC, BPD, AC, FL, EFW und Geburtsgewicht) wurden unter Verwendung der Standardformeln des INTERGROWTH-21st-Projekts in Z-Scores umgewandelt, wobei das genaue Gestationsalter (GA) in Wochen korrigiert wurde [34, 35 ]. Die Z-Scores für das fetale Wachstum wurden als kontinuierliche Längsvariablen behandelt.

Informationen zu mütterlichen hypertensiven Erkrankungen (systolischer Blutdruck > 140 mmHg oder diastolischer Blutdruck > 90 mmHg), Geburtsgewicht und Frühgeburt (< 37 Schwangerschaftswochen) wurden aus medizinischen Unterlagen gesammelt.

Potenzielle Kovariaten wurden a priori auf der Grundlage früherer Studien ausgewählt (16, 36, 37). Zu den selbst gemeldeten mütterlichen Merkmalen (bei der Einschreibung) gehörten Alter, Parität, geburtshilfliche und medizinische Vorgeschichte, Bildungsjahre und monatliches Einkommen in südafrikanischen Rand [23]. Außerdem wurde bei der Einschreibung die mütterliche Angst anhand der Subskala „State-Angst“ der Spielberger-Skala für State-Trait-Angst erhoben [38, 39]. Mütterliche Depressionen, die beim Einschreibungsbesuch erfasst wurden, wurden anhand der Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS) bewertet [40]. Der mütterliche mittlere Oberarmumfang (MUAC) und der selbstberichtete Konsum anderer Substanzen (z. B. Marihuana und Methamphetamin) wurden bei jedem Besuch erfasst. Die Verfahren wurden bereits zuvor beschrieben [23, 41].

Um die Nichtantwort zu bewerten und die Repräsentativität der Studienstichprobe für die gesamte Studienpopulation zu untersuchen, wurden die Ausgangsmerkmale zwischen eingeschlossenen und ausgeschlossenen Frauen verglichen (Zusatzdatei 2: Tabelle S1). Die Ausgangsmerkmale der alkoholexponierten Gruppe wurden mit den Kontrollen verglichen (Tabelle 1). Kontinuierliche Variablen wurden mit dem Student-t-Test (normalverteilt) oder dem Kruskal-Wallis-Test (nicht normalverteilt) analysiert, kategoriale Variablen mit χ2-Tests.

Es fehlten nur sehr wenige Variablen, mit Ausnahme des monatlichen Einkommens (26 % fehlten), für das eine mehrfache Imputation durch verkettete Gleichungen verwendet wurde (25 Datensätze, Zusatzdatei 2: Tabelle S2) [42].

Um den Zusammenhang zwischen PAE und fetalem Wachstum oder Z-Scores des Geburtsgewichts zu untersuchen, wurden lineare gemischte Modelle angewendet. Wir untersuchten zunächst den Zusammenhang von PAE als kumulativer Parameter im Verlauf der Schwangerschaft und Z-Scores für das fetale Wachstum, indem wir ein Modell verwendeten, bei dem der durchschnittliche Alkoholkonsum (Gramm/Tag) während der Schwangerschaft und GA als Prädiktoren hinzugefügt wurden (Modell 1, Akkumulationsmodell). . Zweitens haben wir ein Modell erstellt, in dem die PAE pro Trimester getrennt wurde, um zu untersuchen, ob die Exposition in einem bestimmten Trimester für das fetale Wachstum entscheidend ist. In diesem Modell wurden vier verschiedene Expositionsperioden (Perikonzeptionszeit, Trimester 1 (T1), Trimester 2 (T2) und Trimester 3 (T3)) und GA als Prädiktoren hinzugefügt (Modell 2, trimesterspezifisches Modell). Da die Alkoholexposition im dritten Trimester das Wachstum im zweiten Trimester nicht beeinflussen kann, haben wir modelliert, dass PAE im dritten Trimester nur die Wachstumsmessungen im dritten Trimester beeinflussen kann. PAE im ersten und zweiten Trimester kann sowohl die Wachstumsmessungen im zweiten als auch im dritten Trimester beeinflussen. Ähnliche Methoden wurden angewendet, um Zusammenhänge zwischen PAE und Z-Scores des Geburtsgewichts zu untersuchen. Unsere Sekundäranalyse untersuchte den Zusammenhang von Komasaufen mit dem Wachstum des Fötus, angewendet als Alkoholexzesse im Vergleich zu Nichttrinkern und für Trinker, die aber keine Alkoholexzesse hatten (Modell 3, Modell des Komasaufens). Prädiktoren in diesem Modell waren PAE als kumulativer Parameter und die Gesamtzahl der Alkoholexzesse während der Schwangerschaft. Um den Zusammenhang zwischen Rauchen und fetalem Wachstum zu untersuchen, wurde ein viertes Modell erstellt, das das Rauchen als einzigen Prädiktor sowie die gleichzeitige Tabak- und Alkoholexposition hinzufügte (Modell 4, Modell des gemeinsamen Tabakkonsums). In allen Analysen wurden die Wachstumsverläufe von alkoholexponierten Föten mit denen von Kontrollpersonen unter Verwendung linearer gemischter Modelle verglichen, indem geschätzte Z-Score-Unterschiede pro Wachstumsmessung berechnet wurden. Schließlich wurden die Zusammenhänge zwischen PAE und hypertensiven Erkrankungen oder Frühgeburten, beides dichotome Ergebnisse, mithilfe einer logistischen Regressionsanalyse untersucht.

Alle Modelle, mit Ausnahme von Modell 3, wurden hinsichtlich fetalem Geschlecht, mütterlichem Alter, MUAC, Parität, Bildungsjahren, monatlichem Einkommen, anderem Drogenkonsum (Marihuana und/oder Methamphetamin), Angstzuständen und Rauchen (in Modell 1 und 2) angepasst. . Modell 3 wurde nur für das fetale Geschlecht angepasst. Aus Gründen der Interpretierbarkeit haben wir Z-Score-Unterschiede (ED) mit 95 %-Konfidenzintervallen (CIs) unter Verwendung voreingestellter Situationen geschätzt, die alle für die 20., 30. und 36. Schwangerschaftswoche berechnet wurden, mit Ausnahme des Komasaufen-Modells, bei dem wir Betas berechnet haben (β) und 95 %-KIs. Modell 3 wurde entwickelt, um zu untersuchen, ob Rauschtrinken einen zusätzlichen Zusammenhang mit dem Wachstum des Fötus hat. Aus Gründen der Interpretierbarkeit haben wir unkorrigierte βs berechnet, die den zusätzlichen Anstieg oder Rückgang des fetalen Wachstums pro Einheit Anstieg des Alkoholkonsums angeben.

In diesen voreingestellten Situationen wurden Variablen wie folgt einbezogen: Alkoholexposition = 1 Standardgetränk/Tag, mittlere Tabakexposition = 10 Zigaretten/Tag (nur in Modell 4), fetales Geschlecht = „männlich“, mütterliches Alter = 25 Jahre, MUAC = 277 mm, Parität = 1, Bildung = 10 Jahre, monatliches Einkommen = 910 südafrikanische Rand, anderer Drogenkonsum = „Ja“, Angstwert = 31, durchschnittliche Zigarettenexposition/Tag (zur Anpassung an das Rauchen in Modell 1 und 2) = 3.17.

In allen Analysen wurden die Statistiksoftware SPSS Version 25.0 und die Statistiksoftware R Version 4.1.0 für Windows verwendet. Ein p-Wert ≤ 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.

Die Ausgangsmerkmale der Studienpopulation sind in Tabelle 1 aufgeführt. Von allen Frauen, die während der Schwangerschaft Alkohol konsumieren, konsumieren die meisten Frauen Alkohol während der Perikonzeptionszeit (46 %) oder im ersten Trimester (69 %). Die Verteilung des Alkoholkonsums in jedem Zeitraum ist in der Zusatzdatei 3 dargestellt: Abbildung S2. Nach dem ersten Trimester sinkt der Alkoholkonsum im zweiten Trimester auf 54 % und im dritten Trimester auf 31 %. Alkoholkonsumierende schwangere Frauen waren jünger als die Kontrollpersonen (24,5 ± 0,17 vs. 25,3 ± 0,25, p < 0,05) und hatten einen niedrigeren BMI (24,9 ± 0,17 vs. 25,8 ± 0,26, p < 0,01) und einen kleineren MUAC (274,0 ± 1,36). vs. 281,9 ± 2,08, p < 0,01). Darüber hinaus rauchten sie häufiger Zigaretten (73,2 % vs. 52,4 %, p < 0,01) und konsumierten andere Drogen (z. B. Marihuana oder Methamphetamin, 14,7 % vs. 5,6 %, p < 0,01). Schließlich schnitten schwangere Frauen, die Alkohol konsumierten, im Durchschnitt besser bei Angstsymptomen ab (31,3 ± 0,31 vs. 30,1 ± 0,4, p < 0,05) und hatten im Vergleich zu Kontrollpersonen häufiger depressive Symptome (52,5 % vs. 46,1 %, p < 0,05). ).

Die Ergebnisse des Akkumulationsmodells sind in den Tabellen 2 und 3 dargestellt. In diesem Modell war PAE mit einem kleineren aFL nach 30 und 36 Wochen verbunden (ED30; − 0,13 (95 %-KI; − 0,22; − 0,04), ED36; − 0,14 (95 %-KI; − 0,25; − 0,04)). Darüber hinaus war PAE auch mit einem geringeren AC in der 36. Schwangerschaftswoche verbunden (ED36; − 0,09 (95 %-KI; − 0,18; − 0,01), Tabelle 2). Die kumulative PAE war im Vergleich zu den Kontrollen mit einem geringeren Geburtsgewicht-Z-Score (ED; − 0,18 (95 %-KI; − 0,29; − 0,07)) verbunden (Tabelle 3).

Im trimesterspezifischen Modell (Modell 2, Tabelle 4) war die perikonzeptionelle Alkoholexposition mit einer geringeren AC nach 30 und 36 Wochen verbunden (ED30; − 0,14 (95 % KI; − 0,25; − 0,02), ED36; − 0,22 ( 95 %-KI; − 0,37; − 0,06)).

Die Exposition während der Perikonzeptionszeit war auch mit einem geringeren EFW nach 36 Wochen verbunden (ED36; − 0,22 (95 % KI; − 0,38; − 0,05)), war jedoch nicht mit BPD, HC, FL und Geburtsgewicht verbunden.

In dieser Studie war PAE im ersten Trimester nicht mit dem Wachstum des Fötus oder dem Geburtsgewicht verbunden (Tabellen 3 und 4). Die Alkoholexposition im zweiten Trimester war mit einem geringeren AC (ED30; − 0,49 (95 %-KI; − 0,86; − 0,12), ED36; − 0,70 (95 %-KI; − 1,22; − 0,17)) und einem geringeren EFW (ED30; −) verbunden 0,54 (95 %-KI; − 0,94; − 0,14), ED36; − 0,69 (95 %-KI; − 1,25; − 0,14)) in der 30. und 36. Schwangerschaftswoche. Wie erwartet waren BPD, HC und FL bei exponierten Feten im zweiten Trimester geringer, wenn auch nicht signifikant.

Darüber hinaus war die Alkoholexposition im zweiten Trimester mit einem geringeren Geburtsgewicht verbunden (ED; − 0,76 (95 %-KI; − 1,41; − 0,12)). Zur Veranschaulichung haben wir eine Abbildung in das Zusatzmaterial aufgenommen (Zusatzdatei 4: Abb. S3), um alle erwähnten Unterschiede zwischen alkoholexponierten Feten und Kontrollen zu verdeutlichen. Die Alkoholexposition im dritten Trimester war mit einem geringeren FL (ED30; − 0,13 (95 %-KI; − 0,22; − 0,04), ED36; − 0,14 (95 %-KI; − 0,25; − 0,04)) nach 30 und 36 Wochen verbunden erhöhtes Geburtsgewicht (ED; 1,30 (95 %-KI; 0,06; 2,54), Tabelle 3).

Wie in Tabelle 5 gezeigt, war Rauschtrinken nicht mit dem Wachstum des Fötus verbunden. Tabelle 6 zeigt das Modell des Mitkonsums von Tabak. Rauchen allein war nicht mit dem fetalen Wachstum verbunden, was durch sehr geringe Z-Score-Unterschiede angezeigt wurde, wohingegen gleichzeitiges Tabakrauchen und PAE mit einem geringeren FL in der 30. und 36. Schwangerschaftswoche verbunden waren ED30; − 0,13 (− 0,22; − 0,04), ED36; − 0,14 (− 0,25; − 0,04)) (Tabelle 6). Alle anderen Wachstumsmaße, einschließlich BPD, HC, AC und EFW, waren nicht assoziiert.

PAE war nicht mit Frühgeburten (OR; 1,01 (0,99; 1,03), p = 0,29) oder hypertensiven Erkrankungen (OR; 1,00 (1,00; 1,00), p = 0,39) assoziiert.

In dieser Studie konnten wir einen negativen Zusammenhang zwischen PAE und fetalem Wachstum nachweisen. PAE, das als kumulative Exposition im Verlauf der Schwangerschaft untersucht wurde, war mit einem verringerten Wachstum des Oberschenkelknochens und des Bauches sowie einem geringeren Geburtsgewicht verbunden. Trimesterspezifische PAE während der Perikonzeptionszeit und im zweiten Trimester waren außerdem mit einem verringerten Bauchwachstum und einem geringeren geschätzten fetalen Gewicht und Geburtsgewicht verbunden. PAE im dritten Trimester war mit einem verringerten Femurwachstum und unerwarteterweise mit einem erhöhten Geburtsgewicht verbunden. Darüber hinaus war Rauschtrinken nicht zusätzlich mit dem Wachstum des Fötus verbunden. Schließlich war der gleichzeitige Konsum von Tabak und Alkohol mit einem verringerten Femurwachstum verbunden.

Im Einklang mit unserer Studie wurde in derselben Kohorte von Odendaal et al. ein kürzerer Femur festgestellt, gemessen in der 34.–38. Woche, und in einer anderen Kohorte von Kfir et al. [18, 25]. Im Gegensatz zu unserer Studie haben Odendaal et al. untersuchten PAE im Zusammenhang mit dem fetalen Wachstum anhand kategorisierter Expositionsvariablen. Einige Studien fanden keine Unterschiede im AC- und FL-Wachstum bei alkoholexponierten Feten [16]. Unterschiede in der Stichprobengröße (n < 100) und der PAE-Prävalenz (bis zu 37 % in anderen Studien vs. 62 % in der aktuellen Studie) könnten diese Meinungsverschiedenheiten erklären [16, 18]. Auch die Prävalenzen zwischen anderen Studien und dieser Studie unterscheiden sich. Der durchschnittliche Alkoholkonsum der Mutter betrug in anderen Studien, die verschiedene Studienpopulationen umfassten, < 1 Getränk pro Woche, verglichen mit > 1 Getränk pro Woche in unserer Studienpopulation. Darüber hinaus berichten 27 % der Frauen in dieser Studie über Rauschtrinken, verglichen mit 0,08–0,4 % der Frauen in anderen Studien [13, 16]. Wie in der aktuellen Studie vermutet, zeigen die meisten Ergebnisse eine negative Richtung, wenn auch nicht alle statistisch signifikant. Unerwarteterweise fanden wir keinen signifikanten Zusammenhang zwischen PAE im ersten Trimester und dem Wachstum des Fötus, wohingegen perikonzeptionelle Alkoholexposition und Alkoholexposition im zweiten Trimester negativ mit dem Wachstum des Fötus assoziiert waren. Eine mögliche Erklärung liegt in epigenetischen Veränderungen der Gameten aufgrund perikonzeptioneller Alkoholexposition, die das Embryonalwachstum und die Plazentation beeinflussen. Daher könnten diese epigenetischen Veränderungen das fetale Wachstum beeinflussen, das später in der Schwangerschaft messbar ist, wie in dieser Studie in der 30. und 36. Schwangerschaftswoche beobachtet wurde. Wahrscheinlich ist die Perikonzeptionszeit anfälliger für das Wachstum des Fötus als das erste Trimester, in dem es möglicherweise zu Defiziten bei der Organbildung kommen kann. Darüber hinaus könnten Zusammenhänge zwischen der Exposition im zweiten Trimester und dem Wachstum des Fötus durch das erhöhte Wachstumspotenzial des Fötus erklärt werden, da es sich mit fortschreitendem Gestationsalter beschleunigt [43]. Im Einklang mit früheren Untersuchungen war die kumulative Exposition und die Exposition im zweiten Trimester mit einem geringeren Geburtsgewicht verbunden [13]. Unerwarteterweise stellten wir nach PAE im dritten Trimester einen Anstieg des Geburtsgewichts fest, der in einer anderen Analyse in derselben Population auch bei Frühgeborenen festgestellt wurde [41]. Im Gegensatz dazu ergab eine andere Studie in einer größeren Safe-Passage-Unterkohorte geringere Z-Scores für das Geburtsgewicht bei alkoholexponierten Föten, obwohl Brink et al. untersuchten PAE als kategoriale Variable, was zu Informationsverlust und einer möglichen Fehlinterpretation der tatsächlichen Effektgrößen führte [24]. Darüber hinaus konsumierten in unserer Studie die meisten Frauen während der Perikonzeptionszeit und im ersten Trimester Alkohol, danach nimmt die Menge des selbst gemeldeten Alkoholkonsums ab. Darüber hinaus gab von den Frauen, die im dritten Trimester Alkohol tranken, nur eine Frau an, im dritten Trimester mehr als ein Standardgetränk pro Tag zu sich zu nehmen, was darauf hinweist, dass die Fähigkeit zur sicheren Interpretation dieses Ergebnisses nicht ausreicht.

In unserer Studie wurde kein zusätzlicher Zusammenhang zwischen Alkoholexzessen und dem Wachstum des Fötus beobachtet. Ein riskantes Trinkverhalten von Komatrinkern, das zu einem erhöhten Alkoholkonsum und einer Exposition des Fötus führt, könnte diesen Nullbefund erklären [44]. Da unsere Studienpopulation einen hohen Prozentsatz an Komastrinkern (27 %) enthält, sind Zusammenhänge wahrscheinlich im Zusammenhang zwischen akkumulativer PAE und fetalem Wachstum verankert. Im Vergleich zu anderen Ländern war die Tabakexposition in unserer Studienpopulation hoch (bis zu 73 %). Die Haupterklärung könnte in Unterschieden in den kulturellen Praktiken liegen, die zu Unterschieden im Lebensstil und in der Einstellung gegenüber dem Konsum von Suchtmitteln im Allgemeinen und auch während der Schwangerschaft führen [45]. Beispielsweise könnte das „Dop-System“, eine in der Vergangenheit als teilweise Vergütung für die Arbeit genutzte Zahlungsweise in Form von Wein, zu starkem Alkoholkonsum geführt haben. Tabak und Alkohol werden meist gleichzeitig konsumiert, was den hohen Anteil an Tabakkonsumenten in dieser Studienpopulation erklärt [31]. Die gleichzeitige Tabak- und Alkoholexposition war ähnlich wie in früheren Untersuchungen mit einem verringerten Femurwachstum verbunden [32]. Frühere Untersuchungen ergaben auch eine verringerte AC und BPD im dritten Trimester bei feten, die Tabak ausgesetzt waren, was in unserer Studie nicht gezeigt wurde [32]. Diese Ergebnisse sollten jedoch mit Vorsicht interpretiert werden, da nach der Korrektur von Störfaktoren die in den FL-Messungen verbleibenden Effektgrößen genau denen bei alkoholkonsumierenden Frauen ähneln, wie in Tabelle 2 gezeigt (Modell 1, das akkumulative Modell). Es könnte daher sein, dass der mögliche Zusammenhang zwischen gleichzeitigem Rauchen und Alkoholexposition und dem Femurwachstum lediglich eine Folge der Alkoholexposition ist.

Laut der aktuellen Studie haben etwa 50 % der schwangeren Frauen depressive Symptome. Dieser Prozentsatz ist im Vergleich zu anderen Studien hoch und wurde in einer systematischen Übersicht zusammengefasst, in der berichtet wurde, dass 7–13 % der schwangeren Frauen depressive Symptome aufwiesen [46]. Es wurde festgestellt, dass die Depressionsraten mit dem sozioökonomischen Status korrelieren [47]. Frauen in unserer Studienpopulation sind in hohem Maße von Armut und Arbeitslosigkeit betroffen (bis zu 67 %), was eine Erklärung für die hohe Prävalenz von Depressionen sein könnte.

Es wird angenommen, dass die Mechanismen, die den Zusammenhang zwischen PAE und fetalem Wachstum erklären, vielfältig und komplex sind; Genaue molekulare Ziele sind jedoch unbekannt. Erstens wird die Hypothese aufgestellt, dass eine Wachstumsbeschränkung aufgrund von PAE auf eine induzierte Plazentapathologie zurückzuführen ist. Alkohol reduziert die Zellproliferation, beeinträchtigt die normale Entwicklung der Plazenta und führt möglicherweise zu einem verringerten Plazentagewicht und unterentwickelten Blutgefäßen, wodurch der Nährstoffaustausch zwischen Mutter und Fötus beeinträchtigt wird [48]. Zweitens könnten genetische Faktoren Wachstumsdefizite aufgrund von PAE beeinflussen. Studien, die FASD untersuchen, berichten, dass 9–14 % der Kinder mit FASD chromosomale Deletionen oder Duplikationen aufweisen, was teilweise FASD-Merkmale, einschließlich Wachstumsbeschränkung, erklärt [49]. Drittens wurde die Beteiligung epigenetischer Reprogrammierung und Umweltfaktoren wie Ernährung als Mechanismen vorgeschlagen, die das Wachstum des Fötus beeinflussen [49]. Schließlich erhöht PAE den oxidativen Stress. Da eine In-vivo-Behandlung mit Antioxidantien die Wachstumsbeschränkung verringern könnte, wird angenommen, dass dies einen Einfluss hat, obwohl der genaue Mechanismus noch nicht geklärt ist [50].

Obwohl unsere Ergebnisse zeigen, dass die Perikonzeptionszeit und das zweite Trimester die empfindlichsten Expositionsperioden sind, müssen wir bei Interpretationen über den Zeitpunkt des Alkoholkonsums vorsichtig sein. Obwohl sie gefährdet sind, berichten die meisten Frauen, dass sie während der Schwangerschaft mit dem Alkoholkonsum aufgehört oder ihn verringert haben (Tabelle 1), was das Fehlen von PAE im dritten Trimester und das Wachstum des Fötus erklären könnte. Da es sich hierbei um eine Hochrisikopopulation hinsichtlich des Alkoholkonsums handelt, ist es schwierig, diese Ergebnisse auf andere Populationen zu übertragen. Weltweit stimmen die Protokolle zum Alkoholkonsum in der Schwangerschaft in ihren Ratschlägen zum Alkoholverzicht überein. In der Praxis konsumiert eine von neunzehn Frauen während der Schwangerschaft Alkohol, 90 % davon meldeten dies nicht ihrem Geburtshelfer [51]. Daher glauben wir, dass diese Ergebnisse einer Studienstichprobe mit hoher Exposition auch für Populationen mit Populationen mit geringer Exposition wichtig sind. Daher sollten Gesundheitsdienstleister den Alkoholkonsum aktiv und ohne Wertung diskutieren, um die Patienten zu beruhigen. Die Identifizierung von Risikofaktoren (z. B. ungeplante Schwangerschaft, Rauch- und Alkoholgewohnheiten vor der Schwangerschaft) könnte Gesundheitsdienstleistern dabei helfen, Interventionen wie Notfallmanagement, kognitive Verhaltenstherapie und motivierende Gesprächsführung effektiv anzuwenden [52, 53]. Darüber hinaus ist es wichtig, dass Gesundheitsdienstleister Patienten über PAE aufklären, Unterstützung leisten und Abstinenz fördern, vorzugsweise bereits in der Präkonzeptionsphase [54].

FASD ist eine Gruppe von Erkrankungen, die darauf hinweisen, dass PAE die Gehirnentwicklung verändert und hauptsächlich anhand von HC und BPD untersucht wird [10]. Unsere Studie fand keinen Zusammenhang zwischen PAE und HC- oder BPD-Wachstum, während andere einen kleineren HC bei alkoholexponierten Feten objektivierten [55]. Um den Einblick in die detaillierte Gehirnentwicklung alkoholexponierter Föten zu verbessern, ist es wichtig, während der Schwangerschaft wiederholt Ultraschalluntersuchungen durchzuführen, vorzugsweise mit fortschrittlichen Techniken wie der dreidimensionalen Neurosonographie [56, 57]. Darüber hinaus sollten verschiedene Strukturen, einschließlich Kleinhirn, Corpus callosum, Thalami und kortikale Faltungsprozesse, untersucht werden [58,59,60].

Die Stärken der Studie sind die einzigartige Studienpopulation, die große Stichprobe, der hohe Prävalenzprozentsatz des Alkoholkonsums in allen drei Trimestern und die Heterogenität der Alkoholwerte (d. h. niedrig, mäßig, hoch und Rauschtrinken). Eine weitere Stärke ist die Erfassung der Alkoholexposition während der Schwangerschaft mittels der TLFB-Methode, die zu bestmöglichen Daten zum Alkoholkonsum führt. Der Einsatz von Kalenderarbeitsblättern und visuellen Hilfsmitteln wurde genutzt, um den Teilnehmern dabei zu helfen, sich so viel wie möglich an ihren Alkoholkonsum während eines Referenzzeitraums von 30 Tagen zu erinnern und so die Erinnerungsverzerrung so weit wie möglich zu minimieren. Obwohl es sich hierbei um retrospektive Daten handelt, führte die Verwendung der TLFB-Methode im Vergleich zu anderen Studien zu detaillierten und vollständigen Daten. Das Längsschnittstudiendesign, das das Wachstum in verschiedenen Trimestern misst, ermöglicht es uns außerdem zu untersuchen, wie PAE mit dem fetalen Wachstum und nicht nur mit dem Geburtsgewicht zusammenhängt.

Mehrere Einschränkungen sollten besprochen werden. Erstens gibt es in Südafrika eine Stigmatisierung des Drogenmissbrauchs im Allgemeinen und während der Schwangerschaft; Dies könnte dazu führen, dass die tatsächliche Aufnahme nicht ausreichend angegeben wird [61, 62]. Obwohl die TLFB-Methode die bestmögliche Methode zur Untersuchung des Alkoholkonsums vor oder während der Schwangerschaft ist, wären objektive Maßnahmen zur Quantifizierung der Alkoholexposition anhand von Biomarkern von Mehrwert, um die Unterberichterstattung über den Alkoholkonsum zu minimieren. Beispielsweise können in Mekonium Fettsäureethylester (FAEE) und Ethylglucuronid (EtG) als Marker für PAE gemessen werden. In einer kleinen Teilstudie in derselben Studienpopulation wurde gezeigt, dass letztere einen signifikanten Dosis-Konzentrations-Zusammenhang mit den selbst gemeldeten Getränken pro Trinktag aufweist [63]. Mekonium beginnt sich zwischen der 12. und 18. Schwangerschaftswoche zu bilden und liefert langfristige Informationen über PAE [64]. Ein weiterer vielversprechender Biomarker ist Phosphatidylethanol (PEth), das kürzlich im mütterlichen Blut untersucht wurde und einen sehr geringen Alkoholkonsum in den letzten 2–3 Wochen erkennt [51]. Zweitens wurde die Schwangerschaftsdatierung in unserer Studie meist nach der 14. Schwangerschaftswoche durchgeführt, was bekanntermaßen weniger zuverlässig ist. Eine genaue Schätzung der GA ist wichtig, um festzustellen, ob das Wachstum des Fötus angemessen ist, und kann bei Nichterfüllung zu unzuverlässigen Wachstumsmessungen führen. Allerdings wurden die Frauen von geschulten Sonographen mit modernsten Ultraschallgeräten in Längsrichtung untersucht, was zu möglichst genauen Wachstumsmessungen für diese Population führte. Zusätzlich wurde die letzte Ultraschalluntersuchungsserie (T3) nach der 34. Schwangerschaftswoche durchgeführt (19 % sogar nach der 36. Schwangerschaftswoche). Die Zuverlässigkeit von Ultraschalluntersuchungen nach der 36. Schwangerschaftswoche ist umstritten; Eine aktuelle Kohortenstudie zeigte jedoch, dass fetale Ultraschalluntersuchungen nach 36 Wochen bei der Vorhersage des Geburtsgewichts genauer waren als Ultraschalluntersuchungen nach 32 Wochen [65]. Obwohl wir versucht haben, Störfaktoren zu korrigieren, können diese aufgrund der Natur von Beobachtungsstudien dennoch vorhanden sein und kausale Zusammenhänge können nicht untersucht werden.

Unsere Ergebnisse legen nahe, dass PAE mit einem verringerten fetalen Wachstum verbunden ist, was sich in einem geringeren AC, FL und EFW, gemessen in der 30. und 36. Schwangerschaftswoche, und einem geringeren Geburtsgewicht widerspiegelt. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die perikonzeptionelle Phase und das zweite Trimester möglicherweise die empfindlichsten Zeiträume hinsichtlich der negativen Auswirkungen perikonzeptioneller und pränataler Alkoholexposition auf das fetale Wachstum sind. Diese Studie, insbesondere mit trimesterspezifischen Analysen, liefert einen wichtigen Einblick in den Zusammenhang zwischen PAE und fetalem Wachstum, der vor der Geburt nachweisbar ist, und unterstreicht die Bedeutung der Alkoholabstinenz während der Schwangerschaft. Darüber hinaus sollte dieser Bericht Gesundheitsdienstleister und politische Entscheidungsträger dazu anregen, bei jedem Besuch aktiv über PAE zu diskutieren, Patienten aufzuklären, Unterstützung zu leisten, Abstinenz zu fördern oder bei Bedarf Interventionsstrategien anzuwenden.

Die während der aktuellen Studie verwendeten und/oder analysierten Datensätze sind auf begründete Anfrage beim jeweiligen Autor erhältlich.

Bauchumfang

Body-Mass-Index

Biparietaler Durchmesser

Scheitel-Steiß-Länge

Geschätzter Unterschied

Geschätztes Gewicht des Fötus

Edinburgh-Skala für postnatale Depressionen

Ethylglucuronid

Störungen des fetalen Alkoholspektrums

Fettsäureethylester

Femurlänge

Gestationsalter

Kopfumfang

Mittlerer Oberarmumfang

Pränatale Alkoholexposition

Höchste Blutkonzentration

Phosphatidylethanol

Timeline-Followback-Methode

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Wir möchten allen an der Safe Passage-Studie teilnehmenden Frauen und dem gesamten Studienteam für ihre Bemühungen während des Studienzeitraums (2007–2016) danken und allen für die Unterstützung bei der Erstellung dieses Manuskripts danken. Insbesondere möchten wir uns bei Lut Geerts bedanken, die die Ultraschallmessungen koordiniert hat, Rosemary Meyer und Heidi Nolan für die Durchführung der meisten Scans sowie Lucy Brink, der Datenmanagerin.

Die Safe Passage-Studie wurde durch die Zuschüsse der National Institutes of Health (U01HD055154, U01HD045935, U01HD055155, U01HD045991 und U01AA016501) unterstützt, die vom National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, dem Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development und dem National Institute on finanziert wurden Taubheit und andere Kommunikationsstörungen.

Die in dieser Veröffentlichung berichtete Forschung wurde unterstützt von „Stichting Vrienden van Sophia“, Sophia Children's Hospital, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, Fördernummer; WAR-20–47, „Stichting Volksbond Rotterdam“, die niederländische Organisation für Gesundheitsforschung und -entwicklung (Aspasia-Zuschuss Nr. 015.016.056) und aus dem Forschungs- und Innovationsprogramm Horizon Europe der Europäischen Union unter der Zuschussvereinbarung Nr. 101057390. Alle genannten Geldgeber hatte keine Rolle bei der Konzeption und Durchführung der Studie; Sammlung, Verwaltung, Analyse und Interpretation der Daten; Vorbereitung, Überprüfung oder Genehmigung des Manuskripts; oder Entscheidung, das Manuskript zur Veröffentlichung einzureichen.

Abteilung für Geburtshilfe und Gynäkologie, Erasmus MC, Universitätsklinikum, Raum Sp-4469, Postfach 2040, 3000 CA, Rotterdam, Niederlande

Marin Pielage, Stone P. Willemsen, Eric AP Steegers und Melek Rousian

Abteilung für Kinder- und Jugendpsychiatrie/Psychologie, Erasmus MC, Universitätsklinikum, Sophia Kinderkrankenhaus, 3000 CB, Rotterdam, Niederlande

Hanan El Marroun & Manon HJ Hillegers

Abteilung für Psychologie, Bildung und Kinderforschung – Erasmus School of Social and Behavioral Sciences, Erasmus-Universität Rotterdam, Rotterdam, Niederlande

Hanan El Marroun

Abteilung für Geburtshilfe und Gynäkologie, Fakultät für Medizin und Gesundheitswissenschaften, Universität Stellenbosch, Stellenbosch, Südafrika

Hein J. Odendaal

Abteilung für Biostatistik, Erasmus MC, Universitätsklinikum, Postfach 2040, 3000 CA, Rotterdam, Niederlande

Sten P. Willemsen

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Die Daten waren verfügbar, bevor dieses Manuskript geschrieben wurde. MP trug zum Studiendesign sowie zur Datenanalyse und -interpretation bei; schrieb den ersten Entwurf; und alle Versionen des Manuskripts überarbeitet; HM war am Studiendesign und an der Analyse und Interpretation der Daten sowie an der kritischen und abschließenden Überarbeitung des Manuskripts beteiligt; HO ist PI der Safe Passage Study in Kapstadt, Südafrika; SPW trug zur Datenanalyse und Interpretation der Ergebnisse bei; MHJH überwachte die Interpretation der Ergebnisse und das Verfassen des Manuskripts; EAPS überwachte die Interpretation der Ergebnisse und das Schreiben des Manuskripts; MR war an der Gestaltung der Studie, der Datenanalyse und -interpretation sowie der kritischen Überarbeitung des Manuskripts beteiligt. Sie trug die Hauptverantwortung für den endgültigen Inhalt und überwachte und trug zu allen Aspekten dieser Studie bei. Alle Autoren haben das endgültige Manuskript gelesen und genehmigt.

Unzutreffend.

Korrespondenz mit Melek Rousian.

Die ethische Genehmigung wurde vom Human Research Ethics Committee der Fakultät für Gesundheitswissenschaften der Universität Stellenbosch eingeholt (Projekt-ID: 9448; Ethik-Referenznummer: N19/04/056). Vor der Einschreibung wurde von allen Teilnehmern eine schriftliche Einverständniserklärung eingeholt.

Unzutreffend.

Die Autoren erklären, dass sie keine konkurrierenden Interessen haben.

Springer Nature bleibt neutral hinsichtlich der Zuständigkeitsansprüche in veröffentlichten Karten und institutionellen Zugehörigkeiten.

Flussdiagramm der Studienpopulation.

Tabelle S1. Merkmale der eingeschlossenen und ausgeschlossenen Frauen in unserer Studienpopulation. Tabelle S2. Details zur Multiple-Imputation-Modellierung.

Verteilung des Alkoholkonsums in der Studienpopulation. (Verteilung des Alkoholkonsums in der alkoholexponierten Studiengruppe, dargestellt pro Expositionszeitraum).

Z-Score-Unterschiede im fetalen Wachstum zwischen Feten, die im zweiten Trimester Alkohol ausgesetzt waren, und nicht exponierten Feten.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Pielage, M., El Marroun, H., Odendaal, HJ et al. Alkoholexposition vor und während der Schwangerschaft ist mit einem verminderten Wachstum des Fötus verbunden: die Safe Passage-Studie. BMC Med 21, 318 (2023). https://doi.org/10.1186/s12916-023-03020-4

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Eingegangen: 17. April 2023

Angenommen: 03. August 2023

Veröffentlicht: 23. August 2023

DOI: https://doi.org/10.1186/s12916-023-03020-4

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